臨床醫(yī)學(xué)檢驗技術(shù)視頻講解

蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病機制-放射主治醫(yī)師輔導(dǎo)

動脈瘤是動脈壁因局部病變（可因薄弱或結(jié)構(gòu)破壞）而向外膨出，形成永久性的局限性擴張。動脈瘤的形成可能是由動脈壁先天性肌層缺陷或后天獲得性內(nèi)彈力層變性或兩者聯(lián)合作用導(dǎo)致。所以動脈瘤的發(fā)生一定程度上有遺傳傾向和家族聚集性。在蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的一級親屬中，約4%患有動脈瘤。但顱內(nèi)動脈瘤不完全是先天異常造成的，相當一部分是后天生活中發(fā)展而來的，隨著年齡增長，動脈壁的彈性逐漸減弱，在血流沖擊等因素下向外突出形成動脈瘤。

無論是動脈瘤？破裂、動靜脈畸形病變血管破裂還是血壓突然增高使血管破裂其他情況，均導(dǎo)致血流入腦蛛網(wǎng)膜下腔，通過圍繞在腦和脊髓周圍的腦脊液迅速擴散，刺激腦膜，引起頭痛和頸強直等腦膜刺激征。血液進入蛛網(wǎng)膜下腔后還會使顱腔內(nèi)容物增加，壓力增高，并繼發(fā)腦血管痙攣。后者系因出血后血凝塊和圍繞血管壁的纖維索之牽引（機械因素），血管壁平滑肌細胞間形成的神經(jīng)肌肉接頭產(chǎn)生廣泛缺血性損害和水腫。另外大量積血或凝血塊沉積于顱底，部分凝集的紅細胞還可堵塞蛛網(wǎng)膜絨毛間的小溝，使腦脊液的回吸收被阻，因而可發(fā)生急性交通性腦積水或蛛網(wǎng)膜粘連，使顱內(nèi)壓急驟升高，進一步減少了腦血流量，加重了腦水腫，甚至導(dǎo)致腦疝形成。以上均可使患者病情穩(wěn)定好轉(zhuǎn)后，再次出現(xiàn)意識障礙或出現(xiàn)局限性神經(jīng)癥狀。后交通動脈瘤的擴張、出血可壓迫鄰近動眼神經(jīng)，產(chǎn)生不同程度的動眼神經(jīng)麻痹（表現(xiàn)為眼球活動障礙）。也可能因血液刺激下丘腦，引起血糖升高、發(fā)熱等內(nèi)分泌和自主神經(jīng)功能紊亂。