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感染性心內(nèi)膜炎的病理

急性感染性心內(nèi)膜炎因心內(nèi)膜病變潰爛或脫落，又稱潰瘍性心內(nèi)膜炎。此類心內(nèi)膜炎起病急劇，癥狀迅猛而嚴(yán)重。

一、病因及發(fā)病機(jī)制

本病的病原菌主要是由毒力較強(qiáng)的化膿菌引起，其中抗心絞痛藥的制劑及用法

硝酸甘油(nitroglycerin)0.3～0.6mg/次，舌下含化。

硝酸甘油貼劑(Transderm-Nitro5 及10，在24h內(nèi)分別可吸收5及10mg硝酸甘油)1次/日，貼皮膚時(shí)間不超過8h.

硝酸異山梨酯(isosorbidedinitrate，消心痛)5～10mg/次，舌下含化。

5單硝酸異山梨酯(isosorbide-5-mononitrate)20mg/次，2～3次/日，口服。

鹽酸普萘洛爾(propranololhydrochloride)抗心絞痛：10mg/次，3次/日，可根據(jù)病情增減劑量。

硝苯地平(nifedipine，心痛定)10～20mg/次，3次/日，口服。

硝苯地平緩釋片(nifedipineretard)20mg/次，1～2次/日。

大多數(shù)為金黃*色葡萄球菌，其次是溶血型鏈球菌，由肺炎球菌也可引起。此類心內(nèi)膜炎多發(fā)生于正常心內(nèi)膜上，多單獨(dú)侵犯二尖瓣或主動(dòng)脈瓣，三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣很少受累。病變多發(fā)生在二尖瓣的心房面和主動(dòng)脈瓣的心室面，這與血流沖擊瓣膜發(fā)生機(jī)械性損傷有關(guān)。

二、病理變化

肉眼觀，瓣膜閉鎖緣處常形成較大的贅生物。贅生物呈灰黃*色或灰綠色，質(zhì)地松軟，易脫落形成帶有細(xì)菌的栓子，引起某些器官的梗死和多發(fā)性小膿腫(敗血性梗死)。嚴(yán)重者，可發(fā)生瓣膜破裂或穿孔和/或腱索斷裂，可致急性心瓣膜關(guān)閉不全而猝死。

鏡下，瓣膜潰瘍底部組織壞死，有大量中性粒細(xì)胞浸潤，贅生物為血栓，其中混有壞死組織和大量細(xì)菌菌落及肉芽組織。

三、臨床病理聯(lián)系

近年來由于廣泛應(yīng)用抗生素，使本病的死亡率大大下降，但因瓣膜破壞嚴(yán)重，治愈后可形成大量瘢痕，可引起瓣膜口關(guān)閉和/或瓣膜口開放發(fā)生障礙，導(dǎo)致慢性心瓣膜病。